早在1820年，相關學者首先描述了潛水時耳痛症狀，至1873年後提出了與氣壓有關的中耳損傷概念。

　　潛水用品 潛水較常見的耳損傷是鼓膜出血、破裂，聽小骨也有可能脫位。

　　所致的傳導性聽力損失，多可自行恢複。

　　潛水所致的內耳損傷，則引起嚴重的永久感音神經性聽力損失。

       潛水與中耳氣壓傷

　　首先需要了解一個解剖結構，它稱為咽鼓管，咽鼓管為溝通鼓室與鼻咽部的通道。

　　在一般情況下，咽鼓管處於關閉狀態。

　　當張口、吞咽、打嗬欠、歌唱及用力擤鼻時作瞬間開放以調節鼓室氣壓。

　　潛水下降時，外界壓力不斷升高，高於鼓室內壓。由於咽鼓管內粘膜表麵的吸附作用，吞咽、哈欠、鼓氣又不能使氣體進入鼓室時，鼓室呈相對負壓狀態，造成鼓膜內陷。

　　鼓膜具有緩衝和代償中耳內外壓力變化的作用，當超過其代償能力時，鼓膜會充血，嚴重時造成鼓膜破裂，甚至聽小骨脫位。

　　在潛水上升時，鼓室內壓力高於外界壓力，如壓差達到20~30mmHg，氣體便可衝開咽鼓管峽部附近的瓣膜進入咽部，使內外壓力達到平衡，故潛水上升時較少發生中耳氣壓傷。

　　潛水與內耳氣壓傷

　　潛水造成的內耳氣壓傷包括外淋巴瘺和內耳減壓病。

　　1.外淋巴瘺

　　外淋巴壓力和中耳壓力差過大，可導致蝸窗或前庭窗外淋巴瘺。當潛水員下降時，外界壓力大於中耳壓力，潛水員自覺耳悶，吞咽或鼓氣使咽鼓管開放，以使鼓室內外氣壓平衡。

　　當外界壓力高於鼓室壓90mmHg時，高氣壓壓迫咽鼓管，如此時用力做Valsalva吹張，外界氣體不僅不能進入鼓室，反而引起腦脊液壓力升高，可引起迷路窗膜向鼓室方向破裂，導致感音神經性聽力下降。

　　當潛水員從海底回升時，中耳壓力大於外界壓力，當用力吹，中耳壓力突然升高壓迫圓窗膜，使其向鼓階方向破裂或底板骨折向前庭階方向破裂，引起感音神經性聽力下降。

　　在下潛上升過程中，壓力交互作用，壓力波的傳播導致基底膜、前庭膜、球囊、橢圓囊及膜半規管的破裂，引起廣泛而持久的前庭功能損害。

　　2.內耳減壓病

　　內耳減壓病是長期潛水出水時從血流和組織中釋放出來的氮氣泡對精細的膜迷路結構的破壞。

　　多數潛水員在水下呼吸的是壓縮的含氧和氮的空氣，潛入愈深，組織中這些氣體的分壓愈高。

　　氧在潛水時參與代謝，而氮不代謝，而是被身體的組織吸收，快速上升出水時，氮分壓下降，氮成為氣泡彌散在血流和其他組織中，輕則表現為疲倦、關節肌肉酸痛。重則損傷肺、內耳和中樞神經係統。

　　在內耳，這些氣泡可機械性地使迷路膜性結構破裂或致使迷路動脈堵塞，引起感音神經性聽力損失。

　　潛水耳氣壓傷的預防

　　01

　　上呼吸道感染時，有鼻塞流涕等不適時，暫時不要參加潛水活動。

　　02

　　咽鼓管功能不良者，不建議參加潛水活動。

　　03

　　在潛水前應學會如何平衡中耳壓力。

　　最常使用的方法是Valsalva動作，即捏住鼻子，閉嘴，像吹氣球那樣兩腮隆起，用力鼓氣，迫使空氣進入咽鼓管，從而增加中耳的壓力。

　　在下潛過程中，特別是最初幾米和十米內，要不斷做Valsalva動作，如有不適，一定要停止下潛，保持深度或上升幾米，繼續平衡中耳壓力。

　　如仍不能緩解，需立即停止潛水。

　　04

　　潛水後和飛行之間的間隔太短可能引起減壓病，因此建議潛水後等待至少24小時後，身體內過多的氮氣基本全部排出後再乘坐飛機。